O susto pode salvar-nos a vida, mas também limitá-la. Uma vez que?

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Tsanta Fifaliana / Pexels

Pode parecer paradoxal, mas o mesmo susto que nos pode paralisar a vida também a pode salvar, já que enquanto uma resposta normal ao susto pode obrigar-nos a fugir de uma situação de risco de vida, uma resposta exagerada é uma marca registrada de distúrbios de sofreguidão.

Sabemos que o susto e a sofreguidão envolvem circuitos cerebrais que ligam o córtex pré-frontal e a amígdala. Agora, uma equipa de investigadores na Suécia identificaram um mecanismo epigenético para a sobre-consolidação das memórias de susto nestes circuitos.

Anteriormente já tinham demonstrado que a obediência do álcool em roedores reduz os níveis de uma proteína chamada PRDM2, cuja desregulamentação está associada a uma maior resposta ao stress. O PRDM2 é enriquecido no córtex pré-frontal dorsomedial (dmPFC), onde silencia os genes modificando-os quimicamente, e os ratos com níveis mais baixos da proteína nessa região são mais propensos à procura de álcool induzido pelo stress.

Uma vez que tal, os investigadores argumentaram que a redução dos níveis de PRDM2 em dmPFC poderia contribuir para o susto patológico, alterando as mudanças de sentença genética no cérebro.

Para levante novo estudo, os investigadores “derrubaram” a atividade do gene PRDM2 no dmPFC de ratos, utilizando um vírus geneticamente modificado contendo RNA que inibe a síntese proteica. Em seguida, testaram as respostas de susto dos animais, colocando-os em gaiolas que provocam leves choques eléctricos nos seus pés.

Os animais aprenderam rapidamente a associar os choques eléctricos aos sons que ouvem enquanto recebem os choques. Mais tarde, exibiram susto quando ouviram os sons sozinhos. Se, no entanto, ouvem repetidamente os sons sem receberem os choques, a memória do susto acaba por desvanecer.

O choque PRDM2 não afetou a forma porquê os animais aprenderam as memórias de susto, mas sim produziu uma resposta de susto irregular, condicionada e duradoura, de tal forma que as suas memórias de susto demoraram mais tempo a extinguir do que a controlar os animais. A manipulação genética não afetou outros comportamentos relacionados com a sofreguidão.

Outro conjunto de experiências revelou ainda que a resposta exagerada ao susto é mediada por neurónios dmPFC que enviam fibras para a amígdala. Uma consequência do choque PRDM2 foi o aumento da libertação do glutamato neurotransmissor excitatório na amígdala, o que aumentou a atividade das células da amígdala em resposta aos sons que os animais tinham aprendido a associar aos choques eléctricos.

De contrato com a Big Think, sequenciação do RNA mostrou que o choque PRDM2 modulou a sentença de mais de 3.600 genes nestas células, muitos dos quais estão envolvidos na transmissão neuroquímica, ou foram anteriormente implicados em sofreguidão, emoção, condicionamento do susto, e memória.

Numerosos estudos com animais mostram que os circuitos PFC-amygdala são importantes para regular a resposta ao susto, e o scan cerebral mostra um aumento na conectividade funcional entre estas regiões enquanto pessoas saudáveis processam ameaças.

Levante estudo identifica alguns dos mecanismos moleculares dentro desta via. A subtracção da sentença PRDM2 no dmPFC parece aumentar as respostas sinápticas na amígdala em resposta ao stress, e isto pode contribuir para uma resposta ao susto duradoura e patológica. Os resultados também ajudam a revelar porque é que os distúrbios de sofreguidão estão frequentemente associados ao uso excessivo de álcool.

  ZAP //

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