Revelada nova forma de células cancerígenas repararem danos do ADN

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qimono / Pixabay

Investigadores da Universidade de Birmingham descobriram uma nova forma através da qual as células cancerígenas podem reparar danos no ADN.

Estas novas descobertas ajudam a compreender melhor como é que as células cancerígenas reagem à quimioterapia e à radioterapia. Também descobrem uma nova razão pela qual o cancro pode tornar-se resistente a tratamentos direcionados.

Estas descobertas podem ajudar os médicos a decidir que tratamentos oncológicos podem ser mais indicados para determinados pacientes, segundo a SciTechDaily.

A reparação dos danos no ADN é vital para que as células permaneçam saudáveis, e para prevenir o desenvolvimento de doenças como o cancro.

Compreender como funciona a reparação do ADN é crucial para compreender melhor como o cancro se desenvolve, e também qual a prevenção e o tratamento adequados.

O cancro é uma das principais causas de morte no mundo. De acordo com os Centros de Controlo e Prevenção de Doenças (CDC), em 2018 — o ano com as estatísticas mais recentes —, foram diagnosticados 1.708.921 novos casos de cancro e 599.265 pessoas morreram de cancro nos Estados Unidos.

Embora a “reparação do ADN” possa parecer algo exclusivamente bom, na realidade não o é. Isto porque as principais terapias anticancerígenas — radiação ionizante e agentes quimioterapêuticos — funcionam ao infligir danos no ADN para matar as células cancerígenas. Por conseguinte, uma maior compreensão do processo de ADN pode ajudar as terapias oncológicas a funcionar de forma mais eficaz.

No novo estudo, publicado a 19 de maio na revista Molecular Cell, uma equipa de investigadores do Instituto de Cancro e Ciências Genómicas identificou duas proteínas que não tinham sido identificadas no processo de reparação do ADN.

Chamadas SETD1A e BOD1L, estas proteínas modificam outras proteínas chamadas histones, que estão ligadas ao ADN. A remoção destas duas proteínas altera a forma como o ADN é reparado, e torna as células cancerígenas mais sensíveis à radioterapia.

A perda de SETD1A e de CBO1L também torna as células cancerígenas resistentes a certos medicamentos — os chamados inibidores de PARP.

Esta é a primeira vez que estes genes foram diretamente ligados à reparação do ADN no cancro. Esta investigação tem o potencial de mudar a forma como os doentes com cancro são identificados para tratamento e também como se tornam resistentes a diferentes medicamentos, o que melhorará a eficiência do tratamento, bem como os resultados dos doentes”, explicou Martin Higgs, autor principal do estudo.

A equipa espera que o trabalho possa eventualmente levar também ao desenvolvimento de novos inibidores que permitam aos médicos “re-sensibilizar” os cancros que se tenham tornado resistentes a certas terapias.

  ZAP //

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